M E D S I T E

Р Г М У

П С И Х И А Т Р И Я



ОСОБЫЕ ФОРМЫ ШИЗОФРЕНИИ

Вялотекущая шизофрения

Вялотекущая шизофрения - вариант заболевания, отличающийся относительно благоприятным течением, постепенным развитием не достигающих глубины конечных состояний изменений личности, на фоне которых обнаруживаются неврозоподобные (обсессивные, фобические, компульсивные, конверсионные), психопатоподобные, аффективные и реже стертые параноидные расстройства.
Существование медленно и относительно благоприятно развивающихся психозов эндогенного характера нашло отражение в литературе задолго до распространения концепции E.Kraepelin о раннем слабоумии.
Начало учению о стертых, латентных формах шизофрении положили исследования E.Bleuler (1911).
Клинические проявления. Вялотекущая шизофрения, так же как и другие формы шизофренических психозов, может развиваться непрерывно или в виде приступов. Однако типологическое разделение вялотекущей шизофрении по этому принципу не соответствовало бы клинической реальности, поскольку отличительной особенностью развития заболевания в большинстве случаев является сочетание приступов с вялым непрерывным течением.
Подчиняясь общим закономерностям течения эндогенных психозов (латентный этап, период полного развития болезни, период стабилизации), вялотекущая шизофрения имеет и собственную "логику развития". Основные клинические особенности вялотекущей шизофрении: 1) длительный патентный период с последующей активизацией болезни на отдаленных этапах патологического процесса; 2) тенденция к постепенному видоизменению симптоматики от наименее дифференцированной в смысле нозологической специфичности (в латентном периоде) к предпочтительной для эндогенного заболевания (в активном периоде, в периоде стабилизации);
3) неизменность ряда психопатологических расстройств (осевые симптомы), представляющих собой единую цепь нарушений, закономерное видоизменение которых тесно связано как с признаками генерализации патологического процесса, так и с уровнем негативных изменений.
Осевые симптомы (навязчивости, фобии, сверхценные образования и др.), выступающие в сочетании с явлениями дефекта, определяют клиническую картину и персистируют (несмотря на смену синдромов) на всем протяжении заболевания.
В рамках вялотекущей шизофрении выделяются варианты с преобладанием патологически продуктивных - псевдоневротических, псевдопсихопагических (обсессивно-фобических, истерических, деперсонализационных) и негативных расстройств. Последний вариант - вялотекущая простая шизофрения - относится к числу бедных симптомами форм. Вялотекущая шизофрения с явлениями деперсонлтзации (Наджаров Р.А., Смулевич А.Б., 1983). Клиническая картина этой формы заболевания определяется явлениями отчуждения, выступающими в различных сферах самосознания (ауто-, алло- и соматопсихическая деперсонализация). При этом деперсонализация распространяется в первую очередь на высшие дифференцированные эмоции, сферу аутопсихики (сознание измененности внутреннего мира, умственного оскудения) и сопровождается снижением витальности, инициативы и активности.
Преморбидно пациенты обнаруживают черты пограничного (повышенная впечатлительность, эмоциональная неустойчивость, живость воображения, аффективная лабильность, уязвимость к стрессу) или шизоидного расстройства личности (замкнутость, избирательная чувствительность к внутренним конфликтам, холодность к окружающим). Им свойственны гипертрофия и нестабильность сферы самосознания, проявляющаяся как в склонности к рефлексии, длительной ретенции впечатлений, так и в тенденции к формированию транзиторных деперсонализационных эпизодов - deja vu и др. (Воробьев В.Ю., 1971; Ильина Н.А., 1998|. В дебюте заболевания преобладают явления невротической деперсонализации - обостренное самонаблюдение, жалобы на потерю "чувственного тона", исчезновение яркости и четкости восприятия окружающего, что является, по J. Berze (1926), одним из значимых признаков инициальных этапов процесса. При приступообразном течении болезни расстройства самосознания обычно выступают в рамках аффективных фаз - тревожно-апатическая депрессия по F. Fanai (1973). Отдельные деперсонализационные симптомокомлексы (пароксизмально возникающее чувство измененности психических функций со страхом потери самоконтроля) проявляются уже в структуре острых приступов тревоги (панические атаки). При неглубоком уровне аффективных нарушений (дистимия, истероидная дисфория) преобладают парциальные анестетические расстройства: отстраненное восприятие предметной реальности, отсутствие чувства присвоения и олицетворения, ощущение потери гибкости и остроты интеллекта (Ильина Н.А., 1998). По мере обратного развития депрессии отмечается тенденция к редукции деперсонализационных расстройств, хотя и в ремиссии нарушения самосознания полностью не исчезают. Периодически в связи с внешними воздействиями (переутомление) либо аутохтонно происходит экзацербация деперсонализационных феноменов (восприятие собственного лица, отраженного в зеркале, как чужого, отчуждение окружающей реальности, тех или иных сенсорных функций).
При генерализации деперсонализационных расстройств в рамках затяжной депрессии на первый план выступают явления болезненной анестезии (anaesthesia psychica dolorosa). Чувство бесчувствия проявляется прежде всего потерей эмоционального резонанса. Больные отмечают, что живопись и музыка не вызывают у них прежнего душевного отклика, а прочитанное воспринимается как холодные голые фразы - нет сопереживания, отсутствуют тонкие оттенки чувств, утрачена способность ощущать удовольствие и неудовольствие. Пространство как бы уплощается, окружающий мир представляется измененным, застывшим, пустым.
Явления аутопсихической деперсонализации (Воробьев В.Ю., 1971) могут при этом достигать степени полного отчуждения, потери своего Я. Больные утверждают, что их психическое Я погасло: они утратили связь с прошлой жизнью, не знают, какими были прежде, их как бы не касается происходящее вокруг. В некоторых случаях нарушается и сознание активности Я (Scharfetter Ch., 1976J - все поступки воспринимаются как нечто механическое, бессмысленное, чуждое. Отмечавшееся еще в дебюте заболевания чувство утраты связи с окружающими усиливается до ощущения полного непонимания поведения людей, взаимоотношений между ними. Нарушаются сознание идентичности Я (Scharfetter Ch., 1976), противопоставление сознания Я внешнему миру (Jaspers К., 1913). Больной перестает ощущать себя как личность, смотрит на себя "со стороны", испытывает мучительную зависимость от окружающих - у него нет ничего своего, его мысли и поступки механически перенимаются у других людей, он лишь разыгрывает роли, переходит в чуждые для себя образы.
По мере прогредиентного течения эндогенного процесса явления психического отчуждения (которые в принципе обратимы) трансформируются в структуру дефицитарных изменений - дефектная деперсонализация (Haug К., 1939). Такое видоизменение реализуется в рамках так называемого переходного синдрома (Gross G., 1989; Дробижев М.Ю., 1991). Симптомы деперсонализации постепенно лишаются четкости, физикальности, лабильности и многообразия проявлений. На первый план выступает "чувство неполноты" (Janet P., 1911), распространяющееся как на сферу эмоциональной жизни, так и на самосознание в целом. Больные осознают себя измененными, отупевшими, примитивными, отмечают, что лишились прежней душевной тонкости. Отчуждение связи с людьми, выступавшее прежде в картине аутопсихической деперсонализации, теперь уступает место истинным затруднениям общения: трудно войти в новый коллектив, уловить нюансы ситуации, прогнозировать поступки других людей. Чтобы как-то компенсировать чувство неполноты интерперсональных контактов, постоянно приходится "подстраиваться" под общее настроение, следовать за ходом мысли собеседника.
Явления дефектной деперсонализации, формирующиеся в рамках переходного синдрома, наряду со свойственными большинству больных шизофренией изменениями личности (эгоцентризм, холодность, безразличие к нуждам окружающих, даже ближайших родственников) сопровождаются также негативными проявлениями особого рода, определяемыми в связи с постоянным недовольством больных своей психической деятельностью как "моральная ипохондрия" (Falret G., 1886). Пациенты целиком концентрируются на анализе оттенков своего психического функционирования. Несмотря на частично восстанавливающиеся адаптационные возможности, всячески подчеркивают тяжесть ущерба, причиненного умственной деятельности. Используют все средства для того, чтобы продемонстрировать свою психическую несостоятельность: требуют такого лечения, которое бы привело к "полному восстановлению деятельности мозга", проявляют при этом настойчивость, добиваются любыми способами различных обследований и новых медикаментозных назначений.

Фебрильная шизофрения

Название этого варианта течения шизофрении определяется тем, что первым и основным объективным критерием его является подъем температуры (Тиганов А.С., 1960, 1982; Ермолина Л.А., 1971; Цыганков БД., 1997; Scheid К., 1937).
Речь идет о приступах онейроидной кататонии при рекуррентном и приступообразно-прогредиентном течении шизофрении, которые сопровождаются подъемом температуры и появлением ряда соматических расстройств. В литературе встречаются также другие названия этого варианта болезни: смертельная (летальная) кататония (Юдин Т.Т., 1937; Stavder К., 1934), гипертоксическая шизофрения (Ромасенко В.А., 1967).
Приступы фебрильной шизофрении по тяжести соматического состояния и психопатологической структуре различны. В одних случаях они не отличаются от приступов онейроидной кататонии, сопровождающейся возбуждением или ступором. При кататоническом возбуждении температура тела субфебрильная или не превышает 38 °С, при кататоническом субступоре или ступоре - подъем температуры более значителен (до 39-40 °С). Температурная кривая неправильная (нетипична для какого-либо соматического или инфекционного заболевания). В отдельные дни обращает на себя внимание инверсия температурной кривой (в вечернее время температура тела оказывается более низкой, чем в утренние часы). Длительность лихорадочного состояния обычно короче приступа - от нескольких дней до нескольких недель (иногда более).
Типичен внешний вид больных: лихорадочный блеск глаз, сухие запекшиеся губы, гиперемия кожных покровов, единичные кровоподтеки, язык сухой красный или обложенный. Соматическое состояние в целом может быть удовлетворительным.
Прогноз этих приступов относительно благоприятен. Однако в ряде случаев вслед за состоянием кататонического возбуждения, продолжающегося несколько дней, возникает возбуждение, очень напоминающее аменцию и определяемое как аментивноподобное. Больные находятся в непрерывном возбуждении в пределах постели: крутят головой, размахивают руками, стучат по постели ногами, речь их бессвязна, непоследовательна. Описываемое возбуждение прерывается эпизодами кататонического возбуждения и ступора. На высоте аментивноподобного возбуждения возможно развитие симптома корфологии: состояние, при котором больной мелкими движениями пальцев рук теребит простыню или одежду. Появление симптома корфологии свидетельствует о крайне неблагоприятном (в отношении жизни) прогнозе.
Развитие аментивноподобного возбуждения сопровождается резким подъемом температуры тела до 39-40 °С и выше с неправильным характером кривой и явлениями инверсии. Подъем температуры не превышает 2 нед. Ухудшается соматическое состояние: кожные покровы становятся землисто-желтыми, увеличивается количество кровоподтеков, возможны трофические нарушения. Наиболее тяжелы буллезные формы трофических нарушений, проявляющиеся образованием на поверхности тела (особенно в области локтевых сгибов, пяточных костей, крестцовой области) пузырей с серозным содержимым, которое приобретает в последующем вишнево-красный цвет;
на месте лопнувших пузырей обнаруживается эрозивная, плохо заживающая поверхность.
Иногда вслед за аментивноподобным состоянием возникает состояние с гиперкинетическим возбуждением, характеризующееся появлением гиперкинезов хореоподобного типа (беспорядочными, некоординированными, неритмичными), преимущественно в проксимальных и дистальных отделах конечностей. Это возбуждение прерывается эпизодами кататонического и аментивноподобного возбуждения и субступора. Подъем температуры тела в этих случаях продолжается с сохранением неправильного характера и инверсии температурной кривой. Продолжительность подъема температуры 1-2 нед. Тяжесть соматического состояния аналогична таковому при аментивноподобном возбуждении.
При рекуррентном течении шизофрении всегда бывают фебрильными манифестные приступы. Наиболее часто они развиваются в молодом, юношеском возрасте, чаще у лиц женского пола. Если фебрильными являются повторные приступы (известны случаи, когда фебрильных приступов у одного больного бывает несколько), каждый последующий приступ становится более легким как по своей психопатологической характеристике, так и по тяжести соматического состояния.
При приступообразно-прогредиентном течении фебрильными могут быть не только манифестные, но и повторные приступы болезни. Закономерностей, проявляющихся в том, что каждый последующий приступ оказывается менее тяжелым, характерных для рекуррентного течения, здесь не обнаруживается. При приступообразно-прогредиентном течении шизофрении приступы, протекающие с кататоническим возбуждением и субступором, имеют существенные особенности. Часто возникает диссоциация между значительным подъемом температуры (что нетипично для аналогичных приступов рекуррентной шизофрении) и внешне благополучным, соматическим обликом больных и, наоборот, сочетание невысокой температуры тела и тяжелого соматического состояния.
После исчезновения фебрильных явлений происходит обратное развитие приступа и дальнейшее течение заболевания определяется при рекуррентной и приступообразной шизофрении общими особенностями развития болезненного процесса, т.е. возникновение фебрильного приступа существенного влияния на его развитие не оказывает.



Copyright © Sokolov Konstantin 2002-2004
Design: Sokolov Konstantin